Die Rolle von Glia bei neurologischen Erkrankungen

Die Rolle von Glia bei neurologischen Erkrankungen

Da die Überzeugung, dass Glíal -Zellen nur existieren, um Neuronen strukturelle Unterstützung zu geben, Es wird zunehmend entdeckt, dass diese mikroskopischen Elemente sehr an der ordnungsgemäßen Funktion des Nervensystems beteiligt sind. Unter den üblichen Funktionen der von der GLOB durchgeführten Menschen als Gedanken an die Vergangenheit.

Aus der wachsenden Studie über Glia versuchen wir auch zu sehen, wie diese Zellen (die die meisten Gehirnkomponenten repräsentieren) Sie sind an Krankheiten und neurologischen Wurzelstörungen beteiligt, Etwas, das nur bei der Untersuchung der verschiedenen Arten von Neuronen getan wurde.

Es ist wichtig zu verstehen, inwieweit die Neuroglía in diesen Prozessen eingreift.

Schnelle Bewertung: Was ist der Glia?

Im Zentralnervensystem (ZNS) finden wir Drei Hauptklassen von Gliazellen: Die Oligodendrozyten, die für die Platzierung der Honigscheide in Neuronen verantwortlich sind; die Mikroglia, deren Funktion der Schutz des Gehirns ist; Und Astrozyten, die eine Vielzahl von Funktionen präsentieren, um Neuronen zu helfen.

Im Gegensatz zu CNC, Im peripheren Nervensystem (SNP) gibt es nur eine Haupttyp von Neuroglía, SchellenWann, das werden in drei unterteilt. Hauptsächlich sind sie für die Erzeugung der Myelinschicht in Neuronen -Axonen verantwortlich.

  • Um mehr über dieses Thema zu erfahren, können Sie diesen Artikel konsultieren: "Gliazellen: viel mehr als der Kleber der Neuronen"

Krankheiten und Störungen im Zusammenhang mit Glia

Momentan, Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass Neuroglía seine Rolle bei Krankheiten spielt, die sich auf das ZNS auswirken, Sowohl als auch für gut und zum Schlechten. Hier präsentiere ich eine kleine Liste von ihnen, die verschiedene Arten von Krankheiten abdecken, bei denen ich die Beteiligung (die heute bekannt ist) von Gliazellen in ihnen kommentiere. Es ist wahrscheinlich, dass in Zukunft viele weitere Details entdeckt werden.

1. Vorübergehende und dauerhafte Lähmung

Es wird eine Lähmung erlitten, wenn der Zusammenhang zwischen einer von Neuronen gefolgten Ver verloren, Weil seine "Kommunikationsroute" gebrochen wurde. Grundsätzlich kann Glia Substanzen freisetzen. Wie im SNP ermöglicht dies, die Mobilität im Laufe der Zeit wiederherzustellen. Aber es ist nicht im ZNS und litt an einer dauerhaften Lähmung.

Zu demonstrieren, dass die Glia an der Nicht -Wiederherstellung beteiligt ist, da dies das einzige ist, was eine unterschiedliche neurologische Veränderung unterscheidet, wenn sie in SNP oder dem ZNS, Albert J. Aguayo machte ein Experiment, in dem Ratten mit dem beschädigten Rückenmark (dh mit Lähmung) erhielten eine Transplantation aus dem Ischiusnervgewebe In Richtung des betroffenen Bereichs. Das Ergebnis ist, dass sich die Ratten in zwei Monaten natürlich wieder bewegten.

In nachfolgenden Untersuchungen wurde festgestellt, dass es eine Summe von Faktoren gibt. Eines davon ist das Myelin selbst, das sie produzieren Die Oligodendrozyten, die durch die Bildung des Pods das Wachstum des Neurons verhindert. Das Ziel dieses Prozesses ist momentan unbekannt. Ein weiterer Faktor ist der Überschuss an Schäden, die durch Mikroglia erzeugt werden, da die Substanzen, die sie zur Verteidigung des Systems freigeben, auch für Neuronen schädlich ist.

2. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

Diese neurodegenerative Erkrankung wird durch die Infektion eines Prion verursacht, bei dem es sich um ein abnormales Protein handelt, das Autonomie erlangt hat. Ein anderer Name, der erhält, Das Gefühl eines Schwamms geben. Eine seiner Varianten verursachte in den neunziger Jahren eine Gesundheitswarnung, die als das Böse von verrückten Kühen bekannt ist.

Wenn der Prion übertragen wird, kann der Prion die selektive hämatocephale Barriere übertragen und im Gehirn bleiben. Im ZNS infiziert es sowohl Neuronen als auch Astrozyten und Mikroglia, repliziert und tötet die Zellen ab und erzeugt immer mehr Prionen.

Ich habe die Oligodendrozyten nicht vergessen, und es scheint, dass es scheint Diese Art von Glia widersetzt sich der Infektion durch Prionen, unterstützt jedoch keinen oxidativen Schaden Das erscheinen als Teil des von Microglia durchgeführten Kampfes, um Neuronen zu verteidigen. Im Jahr 2005 wurde berichtet, dass Protein im normalen Zustand erzeugt wurde.

3. Amyotrophe laterale Sklerose (ELA)

ELA ist eine degenerative Erkrankung, die das Motorrad beeinflusst, Diese nach und nach verlieren sie die Funktionalität, was zu Mobilitätsverlust führt, bis sie Lähmung erreichen.

Die Ursache ist eine Mutation im Gen, die das Enzym -Superoxiddysmutase 1 (SOD1) codiert, das eine grundlegende Funktion für das Überleben von Zellen trägt, nämlich die Eliminierung von Sauerstoff -freien Radikalen. Die Gefahr von Radikalen besteht darin, dass sie die Belastung im Zytoplasma, die Zellstörungen und den Tod am Ende nimmt.

In einem Experiment mit Mäusen mit einer mutierten Variante des SOD1 -Gens wurde gesehen, wie sie die ELA -Krankheit entwickeln. Wenn die Mutoneuronas verhindert wurden, blieben die Mäuse gesund. Die Überraschung trat bei der Kontrollgruppe auf, bei der nur das Motorrad die Mutation zeigte. Die Theorie zeigt, dass die Motorräder bei diesen Mäusen sterben und die Krankheit erzeugen würden. Dies geschah jedoch nicht, und für alle überraschte die Mäuse anscheinend gesund. Die Schlussfolgerung ist, dass Die Zellen in der Nähe der Motorräder (der Glia) hatten einen gewissen Mechanismus, der mit dem SOD1 verbunden war Das verhindert die Neurodegeneration.

Insbesondere waren die Rettungsschwimmer von Neuronen Astrozyten. Wenn heilende Motoneurone, die auf Plaque kultiviert wurden. Die extrahierte Schlussfolgerung ist, dass mutierte Astrozyten eine Art toxische Substanz für Motorrad freisetzen und erklären, warum nur diese Art von Neuronen bei der Entwicklung der Krankheit sterben. Natürlich ist das giftige Mittel immer noch ein Rätsel- und Forschungsobjekt.

4. Chronischer Schmerz

Chronische Schmerzen sind eine Störung, bei der Schmerzzellen werden aktiv gehalten, ohne Schäden, die seine Stimulation verursachen. Chronische Schmerzen entstehen, wenn sich der ZNS -Schmerzkreis nach einer Verletzung oder Krankheit verändert hat.

Linda Watkins, ein Schmerzforscher an der Colorado University, vermutete, dass Mikroglia an chronischen Schmerzen beteiligt sein kann.

Um zu überprüfen, ob er Recht hatte, führte er einen Test mit chronischen Schmerzen durch, die durch Schäden an der Wirbelsäule verursacht wurden. Zu diesen verabreichte er Minocyclin, das auf Mikroglia abzielt, um ihre Aktivierung zu verhindern und infolgedessen keine Zytokine freizusetzen. Das Ergebnis war schnell und Ratten hören auf, Schmerzen zu leiden.

Die gleiche Studiengruppe fand den Mechanismus, durch den Mikroglia erkennt, wann ein Bereich beschädigt ist. Neuronen, die Schaden erleiden, füllen eine Substanz frei, die als Fraktalquina bekannt ist, Diese Mikroglia erkennt und verteidigt die Sekretion von Zytokinen. Das Problem chronischer Schmerzen ist, dass Mikroglia aus irgendeinem Grund keine Zytokine befreit und die Produktion des Schmerzempfens ständig stimuliert, obwohl es keinen Schaden gibt.

5. Alzheimer

Alzheimer ist eine Krankheit, die Zerstören Sie Neuronen und ihre Kommunikation, wodurch ein Gedächtnisverlust erzeugt wird. Ein Zeichen dieser Krankheit über die Anatomie des Gehirns ist Aussehen von senilen Tellern In verschiedenen Regionen des Gehirns. Diese Platten sind ein Aggregat eines Proteins namens Beta-Amyloid, das für Neuronen toxisch ist.

Wer diese toxische Akkumulation erzeugt, ist Astrozyten. Diese Art von Glia hat die Fähigkeit, das Beta-Amyloid-Peptid zu erzeugen, da es seinen Vorläufer, das Amyloid-Vorläuferprotein (PPA), verarbeiten kann. Der Grund, warum dies geschieht, ist noch nicht klar.

Eine andere Marke ist das um die Teller Es gibt eine große Menge an Mikroglia, die bei Versuch, das Gewebe zu verteidigen, gruppiert ist Angesicht. Außerdem haben sie keinen Einfluss auf den senilen Teller.